补肾活血中药与脊髓型颈椎病：星形胶质细胞及信号通路研究 sci期刊

脊髓型颈椎病（CSM，在国际研究中也常归入退行性颈脊髓病DCM）并不只是普通的颈椎退变。持续压迫可能造成脊髓缺血缺氧，引发氧化应激、神经炎症和神经细胞损伤。近年来，星形胶质细胞活化成为该领域的重要研究方向。相关基础研究认为，补肾活血中药可能通过调节星形胶质细胞反应状态，影响神经炎症、细胞焦亡和神经营养过程。本文结合2015—2025年的动物与细胞研究，梳理Notch、NF-κB/MAPK、JAK2/STAT3和PI3K/Akt/mTOR等信号通路，并讨论中药活性成分、单味药及复方的研究现状。需要注意的是，现有证据主要来自实验模型，尚不能直接证明患者使用后的临床疗效。

一、脊髓型颈椎病为什么会损伤神经？

脊髓型颈椎病常与椎间盘退变、韧带肥厚或骨组织增生有关。当椎管变窄并持续压迫脊髓时，局部血液供应和氧代谢可能受到影响，逐渐形成缺血缺氧的微环境。

这种环境会激活HIF-1α、TLR4和NF-κB等炎症相关信号，导致神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞之间的正常平衡被打破。随着炎性介质增加，细胞焦亡、脱髓鞘和轴突损伤可能进一步加重。

中医理论通常将本病归入“痹证”或“痿证”，病机多被概括为“本虚标实”：肝肾亏虚、气血不足为本，瘀血和经脉痹阻为标。补肾活血法因此成为相关中医药研究中的常见思路。

二、星形胶质细胞并非单纯的“好细胞”或“坏细胞”

星形胶质细胞是维持中枢神经系统微环境的重要细胞。正常情况下，它们参与离子平衡、神经递质代谢、突触支持及营养因子分泌。

在损伤环境中，星形胶质细胞会发生形态、分子和功能变化。过去的研究经常把反应性星形胶质细胞分为促炎、神经毒性的A1型，以及具有修复作用的A2型。

这一划分便于解释实验结果，但并不代表人体内只有两种固定状态。2021年发表的星形胶质细胞命名共识指出，A1/A2二分法可能过于简化，研究者应结合多个分子标志、细胞功能和体内证据判断其具体状态。

因此，网页文章可以使用A1和A2帮助读者理解，但不宜把所有星形胶质细胞反应简单写成“有害”和“有益”。

三、缺血缺氧环境中的炎症循环

原研究提出，缺血缺氧可能推动星形胶质细胞产生促炎反应，并释放TNF-α、IL-1β等炎性因子。这些物质可能影响神经元存活信号，促进神经损伤。

细胞外囊泡和外泌体也可能参与这一过程。某些反应性星形胶质细胞来源的外泌体可携带炎症相关蛋白或miRNA，影响NLRP3炎症小体、Caspase-1和细胞焦亡过程。神经元损伤产生的炎性物质又可能反向刺激胶质细胞，形成持续的炎症反馈。

部分实验提出，补肾活血中药含药血清可能影响Rab27a介导的外泌体释放及miRNA转运。不过，这类结论主要来自细胞或动物实验，距离确定人体中的有效剂量、作用靶点和安全范围仍有明显距离。

四、补肾活血中药可能涉及哪些作用机制？

1.抗氧化作用

脊髓缺血缺氧可能造成活性氧积累，进而损伤蛋白质、脂质、DNA和线粒体。红景天苷、白藜芦醇及姜黄素等成分在实验模型中被观察到与Nrf2、HO-1、线粒体膜电位和抗氧化酶表达有关。

这些变化可能减少氧化应激对神经元和星形胶质细胞的刺激，但目前尚不能根据实验结果自行确定临床用药方案。

2.抗炎作用

黄芩素、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1、姜黄素等活性成分，在不同实验中表现出对TLR4、NF-κB和MAPK通路的调节作用，可能降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子表达。

由于不同研究采用的疾病模型、给药方式和剂量并不一致，研究结果之间仍需进一步比较，不能把单一实验结果直接解释为确定疗效。

3.神经营养与组织修复

BDNF和GDNF等神经营养因子与神经元存活、轴突生长和突触重塑有关。益肾达络饮、槲皮素和人参皂苷Rg1等研究涉及BDNF、GDNF及PI3K/Akt信号。

这类结果提示中药干预可能不仅抑制炎症，也可能影响损伤后的修复环境。不过，神经营养因子表达升高并不等于患者神经功能一定得到恢复，两者之间仍需临床结局验证。

五、四组值得关注的信号通路

Notch信号通路

Notch通路参与细胞分化、增殖和组织修复。脊髓损伤后，该通路异常活跃可能与胶质细胞增殖、胶质瘢痕及炎症反应有关。黄芪甲苷、补阳还五汤等基础研究涉及Notch1、Jagged1和Hes1等分子的变化。

NF-κB/MAPK信号通路

NF-κB和MAPK是炎症反应中经常出现的信号网络。ERK、JNK和p38-MAPK可参与炎症介质产生及神经病理性疼痛。姜黄素、丹参酮ⅡA和益气活血通络方等实验研究涉及这些通路。

JAK2/STAT3信号通路

JAK2/STAT3与细胞因子信号、细胞凋亡和胶质细胞反应有关。毛蕊异黄酮、槲皮素及雷公藤甲素等研究曾观察到JAK2或STAT3磷酸化水平发生变化。

雷公藤甲素具有较强的药理活性和潜在毒性，相关结果不能被理解为适合自行服用，也不能仅凭动物实验讨论其临床安全性。

PI3K/Akt/mTOR信号通路

PI3K/Akt/mTOR参与细胞存活、代谢、自噬和轴突生长。黄芩黄酮类提取物、紫云英苷及人参皂苷Rg1等研究涉及该通路，并观察到星形胶质细胞标志物、神经营养因子或自噬蛋白发生变化。

六、哪些中药成分和复方受到关注？

原综述涉及三类干预对象：

第一类是中药活性成分，包括丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1、淫羊藿苷、槲皮素、姜黄素和雷公藤甲素。

第二类是单味中药或动物药，包括熊胆粉和全蝎。涉及保护动物来源、成分标准化及毒理风险的材料，需要同时关注伦理、资源可持续性和替代物研究，不能只强调实验效果。

第三类是中药复方，主要包括独活寄生汤和补阳还五汤。相关实验涉及炎症反应、疼痛敏化、Notch信号和髓鞘修复。

复方具有多成分、多靶点特征，但也带来了成分不稳定、质量控制困难和作用机制难以归因等问题。未来研究需要说明药材来源、提取工艺、批次质量和剂量换算，才能提高重复性。

七、为什么这些结果还不能直接用于临床结论？

原综述检索2015—2025年相关文献，共纳入61篇动物和细胞研究。这些研究能够提供机制线索，却存在三个明显限制。

首先，许多研究使用的是急性脊髓损伤、神经病理性疼痛或其他神经系统疾病模型，并非真正模拟慢性脊髓型颈椎病。把SCI模型结果直接外推至CSM患者，可能产生疾病模型错位。

其次，人体内的星形胶质细胞状态比A1/A2二分类复杂。单独检测GFAP、C3或S100A10等指标，不一定足以证明细胞功能发生了预期改变。

最后，现有证据仍缺少样本量充足、设计严谨的随机对照试验。临床疗效、剂量范围、药物相互作用和长期安全性均需要进一步验证。

脊髓型颈椎病可能造成不可逆的神经功能损伤。现有临床指南通常建议中重度退行性颈脊髓病患者接受手术评估；中医药机制研究不能替代影像检查、神经功能评估或规范治疗。

八、相关医学论文可以怎样提高质量？

如果以该方向开展综述或实验研究，可以重点改进以下问题：

明确区分脊髓型颈椎病、急性脊髓损伤和神经病理性疼痛模型；

不把信号蛋白变化直接等同于临床疗效；

说明检索数据库、检索时间、筛选标准和证据类型；

增加药物剂量、给药途径、毒理评价和质量控制信息；

使用多组学、单细胞测序和空间转录组分析胶质细胞状态；

把运动功能、感觉功能、生活质量及不良反应纳入临床结局。

这些内容比简单重复“多靶点、多通路”更有研究价值，也更容易形成清晰的医学论文问题。

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结语

补肾活血中药调控星形胶质细胞的研究，为理解脊髓型颈椎病中的神经炎症、氧化应激和组织修复提供了新的机制线索。Notch、NF-κB/MAPK、JAK2/STAT3和PI3K/Akt/mTOR等通路，可能构成多成分中药影响神经微环境的重要连接点。

不过，现阶段最准确的结论仍然是“具有基础研究潜力”，而不是“已经证实临床有效”。未来只有通过模型匹配、成分标准化、毒理研究及高质量临床试验，才能判断这些机制能否真正转化为安全、有效的治疗方案。

医学提示：本文仅用于学术信息整理，不构成诊断、处方或个人治疗建议。出现手脚麻木、行走不稳、精细动作下降或大小便功能异常时，应及时接受专业医疗评估。